 |
|
 |
|
macio1990
Dołączył: 27 Sty 2006
Posty: 3
Przeczytał: 0 tematów
Ostrzeżeń: 0/5
Skąd: Łomża
|
|
 |
|
 |
|
 Wysłany: Sob 0:15, 28 Sty 2006 Temat postu: Neurotoksyczność jadu ptaszników |
|
|
Nuerotoksycznosc jadu ptasznikow jest dla czlowieka bardzo mala. Dzialanie nurotoksyczne jest wazne i ma miejsce w momenci ukaszenia bezkregowca. Bialka zawarte w jadzie owszem sa posrednimi nurotoksynami jednak nie dla czlowieka.
Uklad immunologiczny czlowieka jest zbudowany w taki sposob, ze jad wstrzykniety ciala od razu jest rozpoznywany i w miare mozliwosci inaktywowany. Piszac po krotce, nie zdazy zadzialac neurotoksycznie.
Dla zainteresowanych opisze caly mechanizm, jednak to co napisalem jest odpowiedzia na twierdzenie neurotoksycznosci jadu ptasznikow.
Wiec tak Z medycznego punktu widzenia ptaszniki nie maja jadu neurotoksycznego. Z punktu widzenia biochemicznego maja jak najbardziej. Kazdy powinien sobie odpowiedziec jak to interpretowac, ja twierdze, ze dla nas hodowcow bardziej odpowiednie jest myslenie medyczne.
Nalezy sobie powiedziec, ze bezkregowce to glowny pokarm ptasznikow. Dlatego ewolucja jadu pobiegla wlasnie w tym specyfiicznym kierunku. Bialka wchodzace w sklad jadu o ktorych dyskutujemy sa neurotoksynami. Nalezy wytlumaczyc ze neurotoksyny to takie zwiazki (nie koniecznie bialka), ktore wplywaja na receptory obecne na powierzchni wlukien nerwowych. Sa to rozne receptory, tak samo rozne jest ich wystepowanie u roznych grup zwierzat. Bialka te sa doskonala trucizna przeciw bezkregowcom. Bezkregowce maja wyjatkowo prymitywny uklad nerwowy oraz uklad immunologiczny (dlatego sa o tyle ewolucyjnie starsze od czlowieka i pewnie przezyja nas po tysiackroc). Jad wstrzykniety do organizmu bezkregowca od razu dziala na posrednio odsloniete zwoje nerwowe powodujac paraliz i bardzo szybko smierc. Gdyby przez jakis przypadek jad od razu nie dostal sie w poblize zwojow nerwowych jego pozostale skladniki pozwalaja na rozpuszczenie tkanek. Zawarte w nim enzymy toruja droge dla bialek-neurotoksyn. Tak czy inaczej efektem jest smierc.
Kregowce, zwlaszcza ssaki maja juz zdecydowanie bardziej rozwiniety uklad immunologiczny oraz nerwowy. I tutaj zaczynaja sie schody dla jadu ptasznika.
Jesli ptasznik ukasi czlowieka jad dostaje sie zazwyczaj podskornie. Uklad immunologiczny dziala doskonale i szybko. Poniewaz glowna komponenta jadu to bialka, organizm tak je wlasnie rozpoznaje. Poniewaz reakcja tutaj jest prosta, bialka te, to gotowe antygeny. Nie potrzebuja niczego aby wejsc w reakcje z przeciwcialem. Sa rozpoznywane przez organizm jako obce bialko i sa momentalnie unieszkodliwiane. Dlaczego nie dzialaja neurotoksycznie ?? bo sa za duze aby spenetrowac tkanki, sa za duze aby przejsc niepostrzezenie obok dobrze zorganizowanego ukladu obronnego. Z calego skladu jadu pozostaja enzymy penetrujace tkanke. Ich dzialanie na miejsce ugryzienia to zupelnie inna bajka, wiec nie bede teraz tego opisywal.
Ktos zapyta, skad w takim razie takie a nie inne reakcje na jad ptasznikow ? Z tad jest wiele drog, prawdopodobnie wiekszosc niezbadana i czeka na odkrycie. W bardzo zwiezlej kompilacji postaram sie opisac pare z tych drog.
Te "powiklania" ugryzienia zdarzaja sie niezwykle rzadko, po prostu organizm prawie zawsze radzi sobie z ukaszeniem od razu i bezroblemowo, to co opisze to nie wiecej niz 1% wszystkich przypadkow ukaszen. Ogolnie mozna przyjac, iz sa to reakcje nadwrazliwosci, tak tez sa opisywane w literaturze.
Reakcja najczestsza i natychmiastowa: wstrzas anafilaktyczny. W telegraficznym skrocie... Jednym z przeciwcial ktore oplaszczaja bialka jadu sa immunoglobuliny E (IgE). Sa to glowne przeciwciala odpowiedzialne za reakcje nadwrazliwosci u ludzi. W pierwszej chwili wyrzutu IgE, po zwiazaniu z antygenem nastepuje powiazanie calego kompleksu z komorkami tucznymi oraz bazofilami. Reakcja nastepujaca to degranulacja wspomnianych komorek i uwolnienie tzw. mediatorów anafilaksji. W celu wyjasnienia, glowne mediatory anafilaksji to: histamina, serotonina i ECF-A (czynnik chemotaktyczny eozynofili). Dodatkowo uwolniony zostaje PAF- czynnik aktywujacy plytki krwi, jak i metabolity kwasu arachidonowego (czyli prostaglandyny, leukotrieny oraz tromboksan). Ostatnia wydzielana jest bradykinina.
Obraz kliniczny dzialania wymienionych metabolitow przedstawia sie nastepujaco. Poniewaz nastepuje rozszerzenie lozyska naczyniowego (jako glowne dzialanie wymienionych mediatorów), gwaltownie obniza sie cisnienie tetnicze krwi co w efekcie powoduje niedotlenienie mozgu oraz miesnia sercowego ->zgon.
Sa 4 stopnie wstrzasu anafilaktycznego:
I. Zawroty glowy, strach, przekrwienie skory (ze wzgeldu na poszerzenie naczyn), swedzenie, pokrzywka.
II. Spadek cisnienia oraz tachykardia (przyspieszona akcja serca), nudności, wymioty
III. Skurcz oskrzeli (napad dychawicy)
IV. Zatrzymanie krazenia i oddychania, jezeli nie zostanie udzielona pomoc lub nie zostana przedsiewziete srodki zapobiegawcze nastapi zgon.
Reakcja druga, znacznie rzadziej wystapujaca jest reakcja cytotoksyczna.
Tutaj pierwsze skrzypce graja przeciwcila klasy IgG oraz IgM. Reakcja bezposrednia jest zazwyczaj hemoliza krwinek czerwonych.
Wreszcie reakcja najrzadsza, reakcja wywolana przez kompleksy immunologiczne. To reakcja typu poznego, musi minac pewien czas od ukaszenia aby taka reakcja miala miejsce. Idea jest taka, ze antygeny z przeciwcialami kraza sobie swobodnie w lozysku naczyniowym i po kolei zatykaja naczynia w ktorych sie nie mieszcza (to tak powiedziane wprost, aby zaden medyk sie nie doczepil ). W efekcie dochodzi do odczynu Arthrusa (miejscowej skornej reakcji martwiczej) lub innych powiklan zwiazanych z odkladaniem sie kompeksow immunologonczych
Te reakcje zachodza w organizmie zdrowego czlowieka.
Jezeli ktos ma jakikolwiek ubytek w ukladzie alergicznym lub jest tzw. alergikiem. Tutaj od razu moze nastapic wstrzas anafilaktyczny - i tak zazwyczaj sie dzieje. Lub przy braku podstawowej lini obrony dochodzi do neurotoksycznego wplywu jadu na organizm
zaczerpnięte z [link widoczny dla zalogowanych]
Post został pochwalony 0 razy
|
|
FAQ 
